ABSTRACT
El riñon juega un papel central en el mantenimiento del volumen y la composición del líquido corporal. En condiciones fisiológicas, la ingesta de sal y agua, día con día, es más o menos constante, por lo que la excreción urinaria de sodio es determinante en el mantenimiento del líquido corporal. esta función la lleva a cabo el riñon gracias a la integración de la ultrafiltración, en el glomérulo, y de la reabsorción tubular a lo largo de la nefrona. El control fino de la excreción urinaria de sodio se lleva a cabo gracias a la reabsorción tubular en la nefrona distal. En este sitio, con base en el requerimiento de iones (CI- y K+) y la sensibilidad a diuréticos, tres diferentes mecanismos de transporte de sodio se han identificado en la membrana apical: 1) los cotransportadores de Na+:K+:2CI- y Na+:CI- sensibles a derivados del ácido sulfamoílbenzoico (furosemide o bumetanida) en el asa ascendente de Henle; 2) el contrasportador de Na+:CI- sensible a la benzotiadiazina (o tiazidas) en el tíbulo distal; y 3) los canales de Na+ sensibles a amilorida en el túbulo colector. La inhibición de esta proteínas con diuréticos aumenta la excreción urinaria de Na+. Gracias a técnicas avanzadas en biología molecular, como la clonación por expresión funcional en ovocitos de Xenopus laevis, se ha identificado actualmente DNAc que codifica para miembros de las familias de estos receptores. En este trabajo se presenta una revisión sobre los avances en el conocimiento de la estructura primaria y de la relación entre la estructura y función de los receptores para diuréticos. Se discuten también las posibles consecuencias que estos hallazgos tendrán para el entendimiento en la fisiología y la fisiopatología del manejo renal del sodio